切片に於いてｎＭあるいはμＭのドーパはシナプス前促進性β−受容体あるいは同抑制性ドパミンＤ₂−受容体を介して、ドパミン遊離に２相性制御作用を生じる。+；促進、-；抑制、点線；未知の受容体−受容体協力作用。なお、0.1μM以上の高濃度のドーパはドパミンに変換され、ドパミン基礎的遊離は増大する。10〜100μMのドーパはこの変換を介してドパミンの蓄積と誘発性遊離増大を生じる。さらに、0.1〜1mMのドーパそのものが内因性グルタミン酸の基礎的遊離を増大する。無麻酔、無拘束ラットにおいて、自動運動に関与するシナプス後Ｄ₂−受容体活性は外来投与のドーパの無作用用量（無処置ラット、30mg/kg；6-ハイドロキシドパミン処置ラット、10mg/kg、i.p.）あるいは内因性に遊離されるドーパにより増強される。ドーパはドパミンの前駆物質であるとともに、シナプス前β−受容体ならびにシナプス後Ｄ₂−受容体に対する内因性増強物質である。（文献66）